Coenzyme Q10 : énergie mitochondriale, protection contre l’oxydation et santé cardiovasculaire

L’un des changements les plus fondamentaux qui surviennent avec le vieillissement est une diminution de l’efficacité des mitochondries, les centrales énergétiques de nos cellules. Ce déclin entraîne une moindre production d’ATP, davantage de stress oxydatif et une vulnérabilité accrue des tissus à forte demande énergétique, tels que le cœur, les muscles et le cerveau. La coenzyme Q10 (CoQ10) joue un rôle central précisément dans ces processus et se rattache ainsi directement à plusieurs marqueurs du vieillissement, notamment le dysfonctionnement mitochondrial, l’inflammation liée à l’âge et une communication intercellulaire perturbée.¹

La CoQ10 est une molécule liposoluble qui se trouve naturellement dans presque toutes les cellules de l’organisme. Dans les mitochondries, la CoQ10 agit comme transporteur essentiel d’électrons au sein de la chaîne de transport d’électrons, le système responsable de la production d’ATP. Sans une quantité suffisante de CoQ10, ce processus devient peu efficace, ce qui fait baisser la production d’énergie et augmente la formation d’espèces réactives de l’oxygène. Parallèlement, la CoQ10 fonctionne comme un antioxydant endogène, capable de limiter les dommages oxydatifs et de contrer la peroxydation des lipides.¹

Avec l’âge, la production endogène de CoQ10 diminue. Cet effet est renforcé chez les personnes qui prennent des statines, puisque ces médicaments freinent la même voie de biosynthèse que la CoQ10, ce qui peut se traduire par un statut en CoQ10 plus faible et une sensibilité accrue au manque d’énergie et au stress oxydatif dans des tissus très énergivores comme le muscle cardiaque et les muscles squelettiques.

Les bienfaits de la CoQ10 pour la santé sont relativement bien étayés par des études chez l’être humain, surtout dans le domaine de la santé du cœur. Dans l’étude Q-SYMBIO, un essai randomisé, en double aveugle, multicentrique, des patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique ont reçu pendant deux ans de la CoQ10 en complément des soins usuels. Le groupe CoQ10 a montré une amélioration significative des scores de symptômes, de la classe fonctionnelle, ainsi qu’un risque plus faible de mortalité cardiovasculaire et d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACE) par rapport au placebo.²

En outre, des méta-analyses montrent que la supplémentation en CoQ10 peut, de manière générale, contribuer à abaisser la pression artérielle systolique, ce qui est pertinent pour ralentir le vieillissement cardiovasculaire et réduire les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires.³

Des études animales et précliniques étayent davantage ces résultats. La supplémentation en CoQ10 dans des modèles animaux améliore la fonction mitochondriale, soutient la phosphorylation oxydative et réduit les dommages oxydatifs, ce qui concorde avec le rôle de la CoQ10 comme facteur clé de l’homéostasie énergétique et de la protection antioxydante.

Pris ensemble, ces éléments dressent un tableau biologique cohérent : la coenzyme Q10 ne soutient pas seulement un seul aspect de la santé, mais agit sur des mécanismes fondamentaux qui déterminent le fonctionnement des cellules à mesure que nous vieillissons. En soutenant la production d’énergie mitochondriale et en protégeant contre le stress oxydatif, la CoQ10 peut contribuer au maintien de la fonction cardiovasculaire, de l’énergie physique et de la résilience cellulaire.

La CoQ10 constitue ainsi un élément essentiel d’une stratégie de longévité visant à préserver l’énergie, la santé du cœur et la capacité fonctionnelle à long terme, précisément les facteurs qui déterminent la manière dont nous vieillissons en bonne santé.

Sources :

1. Cibles métaboliques de la coenzyme Q10 dans les mitochondries : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8066821/
2. Q-SYMBIO RCT : étude randomisée, en double aveugle, multicentrique : 
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25282031/
3. Méta-analyse de la CoQ10 et de la pression artérielle systolique :
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40495903/